一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重。當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

【臨床表現(xiàn)】

輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。

重型：發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入一氧化碳氣體過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

【病因病理】

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5%時，有爆炸的危險。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。 CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

【臨床診斷】

1 診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果,現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。

2 診斷及分級標準

2.1 接觸反應(yīng)

出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。

2.2 輕度中毒

具有以下任何一項表現(xiàn)者:

a. 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;

b. 輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。

2.3 中度中度

除有上述癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)槍救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

2.4 重度中毒

具備以下任何一項者:

2.4.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);

2.4.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:

a. 腦水腫;

b. 休克或嚴重的心肌損害;

c. 肺水腫;

d. 呼吸衰竭;

e. 上消化道出血;

f. 腦局灶損害,如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)。

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2-60 天的“假愈期”,又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

a. 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b. 錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);

c. 錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);

d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū); 腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

【治療原則】

1 、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

2 、及時進行急救與治療。

a. 輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療。輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

b. 中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。

3 、對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持治療。

【應(yīng)急處置】

當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：

因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內(nèi)時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。

進入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。

然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。

在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地搶救，而應(yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。

【預(yù)后】

輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。