森林腦炎(forest encephalitis)，又名蜱傳腦炎(tick-bone encephalitis，TBE)， 其病原體為森林腦炎病毒(forest encephalitis virus)，亦稱森腦病毒。勞動(dòng)者在森林 地區(qū)從事職業(yè)活動(dòng)中，因被蜱叮咬而感染的森林腦炎，即職業(yè)性森林腦炎。

【病因病機(jī)】森腦病毒是一類小型嗜神經(jīng)病毒，具有單股RNA結(jié)構(gòu)，內(nèi)有蛋白 殼體，外周為類網(wǎng)狀脂蛋白包膜。其形態(tài)結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性及抵抗力均類似乙腦病毒。 該病毒耐低溫，在0°C 50%的甘油中可存活1年;而在牛乳中加熱至50?60°C，20分鐘可以滅活，100°C 2分鐘可被殺死;在5%來(lái)蘇液中只需1分鐘即被殺滅;對(duì)紫 外線照射也很敏感。

該病毒僅存在于自然疫源地。儲(chǔ)存宿主為蜱類、蝙蝠、刺猬、松鼠、野兔、野鼠 等。其中蜱類既是森腦病毒傳播媒介，又是長(zhǎng)期宿主。蜱類有全溝硬蜱和森林革蜱 等，其中以全溝硬蜱帶毒率最高，是主要媒介。蜱叮咬感染的野生動(dòng)物，吸血后病毒 侵入蜱體內(nèi)進(jìn)一步增殖。在其生活周期的幼蟲(chóng)、稚蟲(chóng)、成蟲(chóng)及卵各個(gè)階段都攜帶有病 毒，并可經(jīng)卵傳代，其中以唾液、卵巢及卵中病毒濃度最高。牛、馬、狗、羊等家畜 在疫區(qū)受蜱叮咬可感染本病毒而成為傳染源。本病毒致病性與乙腦病毒相同，主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)6其發(fā)病機(jī)制目前尚未完 全闡明。

研究證實(shí)，感染森腦病毒的稱猴有病毒特異性胃腸及淋巴結(jié)病變出現(xiàn)，經(jīng)免疫組 化檢測(cè)分析發(fā)現(xiàn)，病變的形成可能與病毒復(fù)制或免疫損傷有關(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，有 免疫力的鼠(BALB/C)感染森腦病毒后，僅表現(xiàn)為暫時(shí)性病毒血癥，隨后可見(jiàn)腦內(nèi) 病毒感染和IgG抗體形成;而嚴(yán)重免疫缺陷的鼠(SCID)則普遍出現(xiàn)癱瘓和死亡， 從感染到死亡，血、腦組織中都有森腦病毒存在，但無(wú)抗體產(chǎn)生;將BALB/C鼠的 免疫血清轉(zhuǎn)移到SCID鼠中可復(fù)制出BALB/C鼠的感染類型。裸鼠感染森腦病毒后， 表現(xiàn)為暫時(shí)性森腦病毒血癥和持續(xù)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，但僅產(chǎn)生IgM抗體而不產(chǎn) 生IgG抗體。通過(guò)對(duì)病毒感染整個(gè)過(guò)程的觀察發(fā)現(xiàn)，IgM (可能無(wú)法通過(guò)血腦屏障)可清除病毒血癥;IgG (包括非中和性抗體，能通過(guò)血腦屏障)則可減少或清除腦內(nèi) 感染的病毒，然而含病毒RNA ( + )的細(xì)胞仍存在，這些細(xì)胞可被T細(xì)胞清除，從 而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和脫髓鞘病變。將森腦病毒移植到人體淋巴細(xì)胞中并進(jìn)行培 養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，感染的細(xì)胞可產(chǎn)生干擾素，B細(xì)胞中的干擾素具有活躍的抗病毒效應(yīng)，T淋 巴細(xì)胞中的干擾素雖無(wú)抗病毒作用，但仍可參與病毒介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。

人被帶病毒的蜱叮咬后，森腦病毒侵入人體是否發(fā)病，取決于侵入人體的病毒數(shù) 量和人體的免疫功能狀態(tài)。侵人的病毒量少且人體抵抗力較強(qiáng)，可形成隱性感染或臨 床表現(xiàn)輕微，出現(xiàn)不典型森林腦炎;侵入的病毒量多或人體免疫功能低下，則多引起 中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛性損害而出現(xiàn)典型森林腦炎。

居住在疫區(qū)的人，因受少量病毒隱性感染，可產(chǎn)生中和抗體，對(duì)病毒有免疫力。 病愈后可產(chǎn)生持久而牢固性免疫力。

【流行病學(xué)】本病具有明顯地區(qū)性和季節(jié)性。主要高發(fā)區(qū)為原蘇聯(lián)遠(yuǎn)東地區(qū)。我 國(guó)黑龍江和吉林等省林區(qū)，四川、河北、新疆、云南等地亦有報(bào)告。主要發(fā)生于春、 夏季，5月上旬開(kāi)始，6月為流行高峰，7月后逐漸下降，這與蜱的活動(dòng)密切相關(guān)。 疫區(qū)內(nèi)野生嚙齒類動(dòng)物是主要傳染源。鳥(niǎo)類及牛、山羊、鹿等亦為易感動(dòng)物。病人作 為傳染源意義不大。本病主要經(jīng)硬蜱吸血傳播。病毒在蜱體內(nèi)可繁殖傳代，因此，既 是傳播媒介又是儲(chǔ)存宿主。飲用含本病毒乳品也可受染。人類普遍易感。在疫區(qū)從事 林業(yè)、勘探、捕獵、采藥等職業(yè)人群，以及進(jìn)駐林區(qū)的部隊(duì)人員、旅游者有機(jī)會(huì)感染 森腦病毒而發(fā)病。

【臨床表現(xiàn)】潛伏期1?2周，最短1天，最長(zhǎng)30天以上。臨床一般分為普通 型、輕型和重型。普通型病人大多起病急，1?2日內(nèi)即達(dá)高峰，出現(xiàn)不同程度意識(shí) 障礙，頸及肢體癱瘓和腦膜刺激征。輕型患者起病較緩慢。前驅(qū)期3?4日，有發(fā)熱、 頭痛、全身酸痛等類感冒表現(xiàn)。隨后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀和體征。重型患者 突起高熱或超高熱、頭痛、惡心、嘔吐、意識(shí)障礙和腦膜激征，數(shù)小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)昏 迷、抽搐等危象，常因呼吸衰竭而死亡。發(fā)病特點(diǎn)是：①發(fā)熱一般在38°C以上，以 稽留熱型最多見(jiàn)，大多持續(xù)5?10天或以上。②意識(shí)障礙、腦膜刺激征和癱瘓是神經(jīng) 系統(tǒng)損害的突出表現(xiàn)。約半數(shù)以上患者存在意識(shí)障礙，表現(xiàn)為嗜睡、譫妄、昏睡乃至 深度昏迷狀態(tài)。體溫下降后意識(shí)障礙逐漸恢復(fù)。腦膜刺激征出現(xiàn)最早，最常見(jiàn)，可持 續(xù)5?10天，意識(shí)清醒后仍可查出。癱瘓多發(fā)生于頸部、肩胛及上肢肌肉，下肢顱神 經(jīng)癱瘓者少見(jiàn)。癱瘓呈弛緩型，多發(fā)生于起病2?5天內(nèi)。經(jīng)積極治療，一般2?3周 后可逐漸恢復(fù)。體溫正常后一般癥狀消失，而癱瘓可依然存在。③腦脊液檢查呈典型 病毒性中樞神經(jīng)感染性改變;血凝抑制抗體效價(jià)和補(bǔ)體結(jié)合抗體效價(jià)增加4倍或以 上，單份血清抗體1 : 320以上均具有重要診斷價(jià)值。

【診斷】依據(jù)確切的職業(yè)接觸史、發(fā)病季節(jié)、疫區(qū)流行病學(xué)資料，結(jié)合臨床表現(xiàn)，綜合分析，排除乙型腦炎、腦膜炎、惡性瘧疾等其他類似疾病，方可診斷。確診則有賴于病原學(xué)及血清學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。分級(jí)診斷依據(jù)我國(guó)職業(yè)性森林腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn) (GBZ88-2002)進(jìn)行。

【防治原則】

1.治療本病目前尚無(wú)特效療法，抗病毒藥物的研究雖經(jīng)努力，仍未達(dá)到臨床應(yīng)用水平。因此，對(duì)癥治療和支持療法仍是治療本病的主要措施。

(1) 重度患者：其處理與乙型腦炎相同。要注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、維持水電解質(zhì)平衡， 吸氧，預(yù)防腦水腫等并發(fā)癥。國(guó)外采用核酸酶制劑，如核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶 等，選擇性破壞病毒的核酸合成，有助于縮短病程。

(2) 免疫血清療法：早期肌內(nèi)注射適量恢復(fù)期病人的血清，直至體溫降至38°C 以下。高效價(jià)丙種免疫球蛋白亦有較好療效。必要時(shí)可配伍干擾素等使用。

(3) 有癱瘓等后遺癥者：可采用針刺、按摩、理療、體療等措施，促進(jìn)神經(jīng)肌肉 功能康復(fù)。

2.預(yù)防加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳，做好環(huán)境防護(hù)和個(gè)體防護(hù)。進(jìn)入疫區(qū)的工作人員，可 采取下列預(yù)防措施：

(1) 接種森林腦炎疫苗。

(2) 工作場(chǎng)所周圍環(huán)境防護(hù)：清除路邊雜草，減少來(lái)往人、獸受蜱侵襲的機(jī)會(huì); 加強(qiáng)防鼠、滅鼠、滅蜱工作。

(3) 個(gè)體防護(hù)：將袖口、領(lǐng)口、褲腳等處扎緊，防止蜱叮刺。因?yàn)轵缗矢剿拗?后，先到處爬行2小時(shí)才叮刺，緩慢吸血，因此野外活動(dòng)時(shí)，可每2小時(shí)互相檢查一 次，尤其注意頸、腋、腰、陰部，發(fā)現(xiàn)后立即殺滅。如果發(fā)現(xiàn)蜱已刺入皮膚，不可猛 拉，以免蜱的刺器斷于皮膚內(nèi)?？捎脽燁^燙蜱的尾部使之退出，也可用油類或乙醚滴 于蜱體致死，然后輕輕搖動(dòng)，緩緩拔出。