2煙草是毒物進(jìn)入人體的媒介?

　　有研究證明，吸煙可攜帶以下工業(yè)毒物：聚四氟乙烯、甲醛、三氟化硼、有機(jī)錫、甲基馬拉松、二硝基鄰甲酚、無機(jī)氟化物、無機(jī)汞和鉛。煙草中在的許多物質(zhì)，也在生產(chǎn)環(huán)境中存在。因此，吸煙可增加這些化學(xué)物質(zhì)的接觸和攝入量。車間生產(chǎn)與煙草中（或吸煙時散發(fā)出來的）均有的物質(zhì)有：氰化氫、一氧化碳、二氯甲烷、丙酮、丙烯醛類、醛類、二氧化氮、酚、多環(huán)化合物和尼古丁。?

　　3吸煙可促進(jìn)毒物的收和排出減慢?

　　研究表明，香煙點(diǎn)燃后，每立方厘米的煙霧粒就有50億個以上，可導(dǎo)致幾十種化學(xué)物質(zhì)在空氣中蓄積。由于這些煙塵微粒對氣道的長期刺激，可降低支氣管粘膜上皮的纖毛運(yùn)動，使吸入肺部的某些毒物排除困難。已知吸煙與許多金屬、類金屬、刺激性氣體及有機(jī)毒物有協(xié)同作用。熔鉛工人吸煙者，尿鉛和血鉛比不吸煙的工人高，不僅是因?yàn)闊熿F中吸一定的鉛，還由于吸煙損害了肺功能，抑制了肺對異物的清除能力。王茜麗等曾報道工人接觸氯氣與吸煙有相加作用，影響工人肺功能，吸煙與非吸者?FVC、50%FEF、75％FEF均有顯著差別（P<0.05）。長期接觸一氧化碳的工人，血中碳氧血紅蛋白的含量高于正常人。如若吸煙則碳氧血紅蛋白量更加增高，可達(dá)20％～30％。從而又導(dǎo)致帶氧的肌紅蛋白減少，引起心肌的操作，而碳氧血紅慢白的增設(shè)又可產(chǎn)生腦缺氧，使腦細(xì)胞的功能發(fā)生紊亂。Selikoff等發(fā)現(xiàn)吸煙可加速若干易揮發(fā)的芳烴（苯、甲苯）、鹵烴（四氯化碳）、灑精、乙醚從呼吸道吸收。?

　　4吸煙與職業(yè)性癌癥?

　　吸煙本身不僅可促進(jìn)肺癌或其他部位癌瘤或其他部位癌瘤的發(fā)生，而且還對一些職業(yè)性癌瘤的發(fā)生和發(fā)展起著重要的作用。有資料顯示，吸煙和被動吸煙者與乳腺癌的危險性增加有關(guān)。吸煙隊(duì)了本身有危害外，還可增加各種有害物質(zhì)經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的機(jī)會，并可協(xié)同某些有害因素（相加或相乘）影響人體健康。張維森等調(diào)查發(fā)現(xiàn)，染織工吸煙者死于惡性腫瘤的人數(shù)比不吸煙死亡數(shù)高，也高于一般人群的死亡數(shù)，以男染織工吸煙者的肝癌和女職工的乳腺癌?為突出。畢文芳等報道，在聯(lián)苯胺作業(yè)工人中，吸煙者膀胱癌SIR(31.57)約為非吸煙者（SIR=11.1）的3倍，吸煙增加患膀胱的危險性（OR男性2.7，女性5.7）。而秦逸秋等則認(rèn)為，職業(yè)聯(lián)苯胺作業(yè)工人吸煙者和非吸煙者之間的發(fā)生膀胱癌的兩個檢測指標(biāo)上沒有任何顯著性差異。李克等在橡膠職業(yè)暴露與肺癌關(guān)系的前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，亞硝胺暴露與吸有協(xié)同作用，偏向于相乘作用。國內(nèi)長期追蹤研究發(fā)現(xiàn)，不接觸石棉的吸煙者肺癌RR為2.6，不吸煙的石棉接觸者肺癌RR為12.2，而接觸石棉的吸煙者肺癌RR高達(dá)32.1，吸煙和石棉暴露的協(xié)同指數(shù)的2.2。?

　　國內(nèi)早已證明，吸煙是云南錫礦礦工肺癌發(fā)病、死亡增設(shè)的原因之一，吸煙人群是吸煙人群的3.65倍。也有文獻(xiàn)報道，鎳冶煉廠將年齡和吸煙兩個因素控制后，鎳作業(yè)工人肺癌發(fā)病率為非鎳作業(yè)工作人的3倍，相對危險性級煙者為非吸者的22倍，吸煙與肺癌的關(guān)系比職業(yè)因素更強(qiáng)。此外，也有報道作業(yè)所致鼻癌與吸煙有聯(lián)合作用。吸煙對砷、鈹、芥于氣所致的腫瘤有協(xié)同作用，并可促使煉焦和煤氣工業(yè)中煤分餾工段工人的癌癥發(fā)病率明顯增高。?

　　5小結(jié)?

　　綜上所述，吸煙對健康影響較大，與化學(xué)性毒物有聯(lián)合作用，提倡戒煙非常必要。在工作場所或工作時禁止吸煙比發(fā)行生產(chǎn)工藝、降低和減少職業(yè)有害因素水平容易得多，也不用增加花費(fèi)即可減少吸煙對職工身體健康的不利影響，還可減去由于工作時吸煙帶來的各種危害，如吸煙引起的火災(zāi)等。只要各級領(lǐng)導(dǎo)加以重視，職業(yè)衛(wèi)生人員深入現(xiàn)場，在搞好職業(yè)衛(wèi)生的同時，大力開展戒煙運(yùn)動，工作場合禁止吸煙的目標(biāo)一定可以實(shí)現(xiàn)。